Das QT-Syndrom (heutige Bezeichnung: Long-QT-Syndrom (LQTS) ist eine seltene Krankheit, die bei sonst herzgesunden Menschen zum plötzlichen Herztod führen kann. Es ist entweder vererbt oder im Laufe des Lebens erworben, meist als Folge einer unerwünschten Arzneimittelwirkung.
Man unterscheidet die QT-Zeit-Verlängerung von einem QT-Syndrom (siehe „Beschreibung der Erkrankung“).
Erklärung
QT bezieht sich auf das Zeitintervall zwischen dem Beginn der Q-Zacke und dem Ende der T-Welle im EKG (Abb. links).
Dieser Zeitabschnitt zeigt die sog. „Erregungsrückbildung“ des Herzens an. Wenn Sie Genaueres wissen möchten klicken Sie hier; an dieser Stelle nur soviel:
Ein Herzschlag entsteht dadurch, daß die Herzmuskelzellen elektrisch erregt werden und sich hierdurch zusammen ziehen. Nach jeder solchen elektrischen Erregung muß sich der Herzmuskel wieder entspannen, um bereit für die nächste Erregung und damit für den nächsten Herzschlag zu sein. Diese Periode im elektrischen Ablauf eines Herzschlages bezeichnet man als „Erregungsrückbildung“.
Erregung und Erregungsrückbildung einer Zelle (auch einer Herzmuskelzelle) entstehen durch bestimmte Salze (= Elektrolyte, vor allem Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium), die elektrisch geladen sind (elektrisch geladene Teilchen = Ionen (sprich: Johnen)). Die Konzentrationen dieser Ionen sind innerhalb und außerhalb einer Zelle unterschiedlich, sodaß an der äußeren Zellwand eine elektrische Spannung entsteht (weil sich außerhalb der Zelle mehr positiv geladene (Natrium-) Salze befinden als innerhalb).
Sie sehen diese unterschiedliche Verteilung der Elektrolyte im Ruhezustand der Zelle in der Abb. links. Sie sehen, daß außerhalb der Zelle (links im Bild) mehr positiv geladene Natrium-Ionen als innerhalb der Zelle und daß innerhalb der Zelle mehr positiv geladene Kalium-Ionen liegen als außerhalb. Außerhalb der Zelle befinden sich somit netto mehr positiv geladene Ionen als innerhalb, daher ist das Zelläußere positiv gegenüber dem Zellinneren geladen.
Wenn sich nun eine Muskelzelle z.B. des Armes zusammenziehen soll dann bekommt sie den Befehl hierzu über einen Nerven (am Herzen erfolgt dies mehr oder weniger automatisch; Sie werden dies verstehen, wenn Sie die Broschüre oder das eBook über den Aufbau und die Funktion des Herzens und hier das Kapitel 3 über die „Elektrik des Herzens“ lesen.)
Wenn sich ein Muskel also zusammenziehen soll dann wird die Zellwand schlagartig für bestimmte Elektrolyte (Natrium) durchlässig. Die Folge ist, daß große Mengen Natrium von außerhalb der Zelle in deren Inneres strömen. Weil das Natrium elektrisch positiv geladen ist verursacht dies nun eine schlagartige Veränderung der elektrischen Spannung der Zellwand, weil nun nämlich (anders als im Ruhezustand der Zelle) eine große Menge positiv geladenen Natriums in die Zelle eingedrungen ist, was dazu führt, daß nun das Innere der Zelle gegenüber ihrem Äußeren positiv geladen ist.
Diese schlagartige Spannungsänderung führt nun innerhalb der Zelle zu Vorgängen, an deren Ende das Zusammenziehen der Muskelzelle steht.
Nach einen solchen Zusammenziehen des Muskels (= Kontraktion) muß die normale Verteilung der Elektrolyte wiederhergestellt werden, damit sich der Muskel wieder „elektrisch erholen“ kann und bereit für seine nächste Kontraktion ist.
Diese Bereitschaft zu einer erneuten Erregung der Muskelzelle setzt voraus, daß die Verteilung der Elektrolyte innerhalb und außerhalb der Muskelzelle wieder „normalisiert“ wird. Hierzu muß das in die Zelle eingedrungene Natrium schnell wieder aus der Zelle entfernt werden und auch die Konzentrationen anderer Blutsalze, die im Rahmen der elektrischen Erregung das Zellinnere verlassen haben (z.B. positiv geladenes Kalium) wieder in den Normalzustand versetzt werden.
Zuständig hierfür sind sogenannte „Natrium-Kalium-Pumpen“, sowie bestimmte Transportkanäle (Ionenkanäle, z.B. langsamer oder schneller Natriumkanal), die nur ganz spezielle Elektrolyte transportieren und die in der Zellwand eingebaut sind. Durch die Tätigkeit dieser Pumpen wird das normale Konzentrationsgefälle der einzelnen Elektrolyte und damit die normale Spannung der Zellwand schon nach sehr kurzer Zeit wieder hergestellt und die Zelle ist für ihre nächste Aktion bereit (Film links).
Erregungs- und die Erregungsrückbildungsphase kann man im EKG erkennen (Abb. links).
Zu Beginn der Erregungsrückbildungsphase ist die Zelle nicht erneut erregbar, unabhängig davon, wie und womit man diese Zelle erneut zu einer Aktivität anregen möchte; man nennt diese Phase „absolute Refraktärperiode“. Im Anschluß daran folgt eine kurze Phase, in der die Zelle nur durch einen überdurchschnittlich starken Reiz wieder zu einer erneuten Aktivität veranlaßt werden kann („relative Refraktärperiode“) (Abb. rechts).
Diese Zeitabläufe verlaufen in der Gesamtheit aller Herzmuskelzellen nicht absolut synchron, d.h. es gibt Phasen, in denen einige Zellen noch absolut refraktär sind und daneben andere Zellen, die bereits relativ refraktär sind. Im Normalfall ist diese Zeit der Phase aber nur sehr kurz (Film links).
Wenn in der Herzmuskelwand in einem solchen Fall mit nahezu synchron ablaufenden Refraktärzeiten ein Extraschlag („Extrasystole“) auftritt dann breitet sich die elektrische Erregung vom Ort der entstehung des Extraschlages wellenförmig, d.i. gleichförmig aus (Film links).
Bei einem QT-Syndrom ist die Erregungsrückbildung jedoch gestört, indem die Transportkanäle (z.B. Natrium-Kalium-Pumpe) in den Zellmembranen für Natrium, Kalium und Eisen nicht mehr richtig funktionieren. Die Folge ist eine Verlängerung oder Verkürzung der absoluten und relativen Refraktärzeit. Die Störung der Transportkanäle ist bei Menschen mit dem QT-Syndrom von Zelle zu Zelle sehr unterschiedlich ausgeprägt. So kann es geschehen, daß unmittelbar neben einer absolut unerregbaren Zelle (absolute Refraktärzeit) auch andere Zellen liegen, die noch „etwas unerregbar“ (relative Refraktärzeit) oder sogar schon wieder vollkommen normal erregbar sind.
Sehen Sie dies in Abb. links
und im Film links.
Man nennt dies „Inhomogenität der Erregungsrückbildung“.
Wenn nun ein elektrischer Extraschlag auftritt dann hängen dessen Auswirkungen davon ab, zu welchem Zeitpunkt der Erregungsrückbildung er auftritt:
Es kann geschehen, daß der elektrische Impuls zu einem Zeitpunkt auftritt, zu dem eine Kette bereits wieder erregbarer Zellen direkt neben noch unerregbaren Zellen liegt.
In diesen Fällen können sogenannte kreisende Erregungen entstehen (Film links):
Der zusätzliche Reiz erregt eine einzelne Zelle, die bereits relativ refraktär und damit erregbar ist. Diese Zelle gibt die Erregung an denjenigen ihrer Nachbarn weiter, der bereits ebenfalls relativ refraktär geworden ist, während die anderen Zellen, die sich noch in der absoluten Refraktärperiode befinden nicht reagieren.
Aus diesem kreisenden Erregung“ können dann dieumgebenden Muskelzellen aktiviert werden, wie dies in Film 5 mit den Pfeilen symbolisiert wird.
Hierdurch entsteht eine bösartige Form des Herzrasens, die u.U. tödlich enden kann (siehe unter „Krankheitserscheinungen“).
Beim QT-Syndrom kommt aber noch etwas hinzu:
Ebenfalls durch die fehlerhaft arbeitenden Elektrolyt-Transportkanäle können sog. „Nachdepolarisationen“ auftreten.
Dabei handelt es sich um Spannungsschwankungen während der elektrischen Rückbildungsphase der Zelle (Abb. links).
Solche Nachdepolarisationen können ebenfalls zu abnormen Erregungen der anderen Herzmuskelzellen führen. Entweder (und auch dies ist abhängig vom Zeitpunkt der Nachdepolarisation) können „kreisende Erregungen“ wie oben beschrieben auftreten; es kann aber auch dazu kommen, daß irgendwelche in der Kammerwand gelegenen Muskelzellen erregt und damit aktiv werden. Und weil diese Zellen irgendwo in der Herzwand liegen und weil sie nach dem Zufallsprinzip erregt werden werden unterschiedliche Muskelzellen zu unterschiedlichen Zeitpunkten elektrisch erregt. Es findet in diesen Fällen keine geordnete und aufeinander abgestimmte Tätigkeit der einzelnen Herzmuskelzellen auf, sondern es kommt zur Anachie (Film links):
Viele Muskelzellen arbeiten völlig unkoordiniert und heben sich in ihrer wirkung gegenseitig auf. Das Herz bleibt mechanisch stehen, das Herz kann kein Blut mehr pumpen, der Kreislauf bleibt stehen und der Mensch stirbt. Dieses Ereignis nennt man Kammerflimmern.
Das QT-Syndrom ist daher deshalb so gefährlich, weil aus banalen Herzstolperschlägen oder manchmal auch ohne solche Extrasystolen lebensgefährlich und sogar tödlich Herzrhythmusstörungen entstehen können.
Beschreibung der Erkrankung
Einteilung
Man unterscheidet 2 Formen einer QT-Zeit-Verlängerung:
Reine Verlängerung der QT-Zeit („QT-Zeit-Verlängerung“)
long-QT-Syndrom. Auch hier unterscheidet man wieder 2 Formen:
Angeborenes long-QT-Syndrom
Erworbenes long-QT-Sndrom
Reine QT-Zeit-Verlängerung
Ein „Syndrom“ ist definiert als die Kombination von Befunden und Symptomen, die typischerweise gemeinsam auftreten. Bezüglich der QT-Zeit sind solche Befunde bzw. Symptome:
Verlängerung der QT-Zeit
Schwindel
Ohnmacht
(überlebter) plötzlicher Herztod
Schwerhörigkeit
Besteht lediglich eine Verlängerung der QT-Zeit im EKG, weist der Betroffene aber keine weiteren Symptome aus der oben stehenden Liste auf so spricht man von einer reinen QT-Zeit-Verlängerung.
Ist die Verlängerung der QT-Zeit hingegen mit einem oder mehreren Symptomen aus der oben stehenden Liste kombiniert spricht man vom QT-Syndrom.
QT-Syndrome
Angeborene Formen
Hier unterscheidet man 2 Krankheiten:
Das Romano-Ward- und das Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom.
Beiden Syndromen gemeinsam ist die Verlängerung der QT-Zeit (siehe unter EKG).
Beim Romano-Ward-Syndrom tritt zusätzlich aber noch eine Schwerhörigkeit auf, Kinder mit Jervell-Lang-Nielsen-Syndrom hören normal.
Die Störung der Erregungsrückbildung wird in allen angeborenen Fällen durch Störungen von Erbanlagen (= Genen) verursacht, die für die Herstellung von Ionenkanälen verantwortlich sind.
Erworbene Formen
Eine Verlängerung der QT-Zeit kann durch
eine Vielzahl von Medikamenten
durch sog. Elektrolytstörungen (z.B. bei Nierenerkrankungen, Diätfehler),
bei Entzündungen des Herzmuskels (Myokarditis) oder
bei Durchblutungsstörungen des Herzmuskels (Koronarerkrankung mit oder ohne Herzinfarkt)
auftreten.
Medikamente
Zunächst bekannt wurde ein Zusammenhang zwischen einem long-QT-Syndrom und Medikamenten bei bestimmten Herzrhythmusmedikamenten (= Antiarrhythmika). Dies bezieht sich auf Medikamente, die Chinidin und den ß-Blocker Sotalol enthalten.
Mittlerweile hat man aber mehrere hundert Medikamente gefunden, die die QT-Zeit u.U. gefährlich verlängern können. Hierzu gehören neben Chinidin und Sotalol z.B.:
Antibiotika wie Erythromycin und Trimethoprim-Sulfamethoxazol
einige Antihistaminika
viele Psychopharmaka, wie beispielsweise
Neuroleptika
Parkinsonmittel
Anti-Malaria-Medikamente
Röntgenkontrastmittel oder
verschiedene Opioide (Schmerzmittel) incl. Methadon.
Mehrere Präparate sind deswegen bereits vom Markt genommen worden.
Eine Liste dieser Medikamente, die immer wieder auf den neuesten Stand gebracht wird finden Sie im Internet, wenn Sie hier klicken.
Es gibt andere Listen, bei denen Sie sich mit Ihrer eMail-Adresse anmelden müssen. Dies ist praktisch, damit man automatisch via eMail über Veränderungen (z.B. neue als gefährlich angesehene Medikamente) informiert werden kann.
Gemeinsam ist diesen Substanzen, daß sie in der Herzmuskelzelle den Ausstrom des Kalium-Ions während der Erregungsrückbildung hemmen und dadurch das QT-Intervall verlängern können.
Das Risiko für derartige unerwünschte Arzneimittelwirkungen ist bei
niedrigen Pulsfrequenzen
Frauen
erniedrigtem Kaliumspiegel im Blut
Verdickung des Herzmuskels durch die Bluthochdruckkrankheit
bei Herzmuskelschwäche und
hohen Wirkstoffkonzentrationen dieser Medikamente erhöht.
Krankheitserscheinungen
Eine Verlängerung der QT-Zeit spürt man normalerweise nicht, mehr als die Hälfte der Patienten mit einem Long-QT-Syndrom leiden an keinerlei Beschwerden.
Treten dennoch Symptome auf, so handelt es sich um Herzrasen, Schwindel oder plötzlicher Bewußtlosigkeit (= Synkope).
Verursacht werden diese Symptome durch das Auftreten bestimmter Herzrhythmusstörungen (anhaltende oder nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern oder Torsade de points) (siehe „Notfälle“), die je nach Art und Dauer der Herzrhythmusstörung zum Herzstillstand und damit zum Tod führen können.
Die Herzrhythmusstörung tritt urplötzlich und bevorzugt bei körperlicher Belastung oder in Stresssituationen unerwartet und aus völligem Wohlbefinden heraus auf. wenn man von Sportlern hört, die plötzlich auf dem Spielfeld zusammengebrochen sind und dann entweder wiederbelebt werden mußten oder die sogar gestorben sind handelt es sich meistens um Menschen mit einem bis dahin unbekannten long-QT-Syndrom.
Häufigkeit und Prognose
Plötzliche Todesfälle junger und ansonsten gesunder Menschen sind statistisch gesehen selten und noch seltener sind sie Folge eines long-QT-Syndroms. Man nimmt an, daß in Deutschland jährlich etwa 10 - 20 Menschen unter 30 Jahre an einem long-QT-Syndrom sterben, die Zahl beruht aber auf Schätzungen.
Angeborene Long-QT-Syndrome treten mit einer Häufigkeit von 1:5.000 bis 1:15.000 aller Lebendgeburten auf. Etwa 30-40% dieser Patienten erleiden vor dem 40. Lebensjahr eine Synkope.
Die Häufigkeit eines plötzlichen Herztodes bei Heranwachsenden im Alter von 10-20 Jahren mit long-QT-Syndrom liegt bei ca. 1,5%.
Bestimmte Patienten, die man mittels eines normalen EKGs und einer molekulargenetischen Untersuchung findet werden als Hochrisikopatienten angesehen. Sie haben ohne Behandlung ein Risiko von mehr als 50%, vor ihrem 40. Lebensjahr eine Synkope, einen Herzstillstand oder den plötzlichen Herztod zu erleiden.
Untersuchungsmöglichkeiten
Der wegweisende und namensgebende Befund des long-QT-Syndroms ist die Verlängerung des QT-Intervalls im Ruhe-EKG (Abb. links und rechts).
Die in Millisekunden gemessene QT-Zeit ist für sich genommen wenig aussagekräftig, da sie beim Menschen u. a. von der Herzfrequenz, dem Alter und dem Geschlecht abhängig ist. Um eine abnormal lange QT-Zeit zuverlässig erkennen und verschiedene QT-Zeiten im Verlauf miteinander sinnvoll vergleichen zu können, ist eine rechnerische Korrektur der gemessenen QT-Zeit erforderlich, wobei hierzu am häufigsten die Bazett-Formel genutzt (QTc ist die korrigierte QT-Zeit):
(Moderne EKG-Geräte berechnen die „korrigierte QT-Zeit automatisch.)
Als oberer Grenzwert gilt eine QTc-Zeit von 440 ms, ab 500 ms ist von einem hohen Risiko auszugehen.
Ist die QTc-Zeit verlängert bedeutet dies (siehe oben) ein gewisses Risiko für die Entstehung bösartiger Herzrhythmusstörungen, man kann aber noch nicht zwingend von einem long-QT-Syndrom sprechen.
Um diese Diagnose stellen zu können kann der Kardiologe einen Score benutzen, in den nicht nur die Dauer der QTc-Zeit einfließen, sondern auch andere EKG-Befunde, bestimmte Ereignisse aus der Vorgeschichte (z.B. Ohnmachtszustände), der körperlichen Untersuchung (z.B. Schwerhörigkeit) oder der Krankheitsgeschichte der Familie (z.B. plötzlicher Herztod bei Familienangehörigen unter 30 Jahren oder das bekannte Vorliegen eines long-QT-Syndroms bei einem Blutsverwandten).
Bei jungen Menschen und immer dann, wenn keine Medikamente eingenommen werden, die die QT-Zeit verlängern können ist es darüber hinaus sinnvoll, eine molekulargenetische Untersuchung durchzuführen. Eine solche Untersuchung klärt zwar die Diagnose des long-QT-Syndroms nicht, sagt aber viel über das individuelle Risiko des betroffenen Menschen aus.
Bei den angeborenen Formen des long-QT-Syndroms sollten alle Blutsverwandten auf das Vorliegen eines QT-Syndroms untersucht werden.
Krankheiten mit ähnlichen Erscheinungen
Alle Krankheiten, die zu Schwindel, Ohnmachten oder einem überlebten Herztod führen können müssen vom long-QT-Syndrom abgegrenzt werden. Einzelheiten finden Sie im eBook über Synkopen (hier klicken).
Wenn der 1. diagnostische Schritt bei der Abklärung solcher Beschwerden in einem EKG bestand und das EKG einen unauffälligen Befund mit normaler QT-Zeit ergab müssen oft eine Vielzahl anderer Untersuchungen wie
angewandt werden.
Über weitere Herzuntersuchungen können Sie sich informieren, wenn Sie hier klicken.
Komplikationen
Siehe „Notfälle“.
Notfälle
Gefährliche Rhythmusstörungen entstehen dadurch, daß durch die eingangs beschriebenen kreisenden Erregungen bestimmte Formen von Herzrasen ausgelöst werden. Im EKG kann man diese verschiedenen Formen des Herzrasens unterscheiden:
Anhaltende oder nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie
Abb. links: Entstehung einer ventrikul ären Tachykardie bei einem Belastungstest.
Abb. links: Entstehung von Kammerflimmern.
Torsade de point, die eine spezielle Form der ventrikulären Tachykardie darstellt. (Abb. links).
In der Vielzahl dieser Herzrhythmusstörungen ist der Betroffene entweder stark schwindelig, ohnmächtig oder sogar schon klinisch tot. In solchen Fällen ist eine Elektroschockbehandlung des Herzens oft die einzige und lebensrettende Sofortbehandlung, die Gabe von Medikamenten spielt in der Notfallbehandlung nur in sehr seltenen und speziellen Situationen eine Rolle.
Vorbeugende Maßnahmen
Dem long-QT-Syndrom an sich kann man nicht vorbeugen, denn es handelt sich um eine Funktionsstörung der elektrischen Erregungsrückbildung.
Wenn die QT-Zeit durch bestimmte Medikamente verursacht wurde muß man dieses Medikament natürlich absetzen, bis sich die QT-Zeit wieder normalisiert hat und darf dieses Medikament nachfolgend auch nicht wieder einnehmen.
Faktoren, die das Erkrankungsrisiko erhöhen
Keine.
Verhaltensweisen, die die Heilung fördern
Da das QT-Syndrom nicht heilbar ist kann es auch keine Verhaltensweisen zu seiner Heilung geben.
Verhaltensweisen, die die Krankheit verschlimmern
Dies betrifft lediglich Menschen mit verlängerter QT-Zeit. Hier ist es unbedingt erforderlich, alle diejenigen Medikamente zu vermeiden, die zu einer zusätzlichen Verlängerung der Zeit führen.
Es ist ratsam, bei der Einnahme gefährdender Medikamente (vor allem bestimmter Antibiotika, Herzrhythmus-Medikamente oder Psychopharmaka) in regelmäßigen Abständen ein EKG schreiben zu lassen, um danach zu suchen, ob dieses Medikament zu einer QT-Zeit-Verlängerung führt. Sollte dies der Fall sein muß man das Medikament absetzen und darf es auch in Zukunft nicht wieder einsetzen.
Sollte ein Medikament zu einer nur geringfügigen Verlängerung der QT-Zeit führen kann es (je nach der Dringlichkeit dieser Medikamenteneinnahme) oft nicht möglich sein, die Einnahme dieses Medikamentes zu beenden. In diesen Fällen muß das EKG aber sehr kurzfristig (u.U. täglich) kontrolliert werden, damit man dieses Medikament bei einer kontinuierlichen Zunahme der QT-Zeit unverzüglich absetzen kann.
Um sicher zu gehen, daß keine Medikamente verordnet werden, deren QT-Zeit-verlängernder Effekt dem behandelnden Arzt u.U. nicht bekannt ist ist es ratsam, eine Kopie der im Anhang stehenden Liste stets mit sich zu führen und dem Arzt zu zeigen.
Therapie
Da die Häufigkeit schwerwiegender Herzrhythmusstörungen unter einer Behandlung mit Betarezeptorenblockern eindeutig abnimmt gehören diese Medikamente bei angeborenem long-QT-Syndrom zur Standardtherapie.
Patienten, bei denen trotzdem noch Herzrasen mit oder ohne Schwindel oder Ohnmachten auftreten und solche nach einem überlebten Herzstillstand sollten vorsorglich einen implantierbaren Defibrillator (ICD) erhalten. Möglicherweise profitieren Patienten mit einem besonders hohen Risiko bereits vor dem Auftreten von Symptomen von der Implantation eines solchen ICD.
Bei Menschen mit erworbenem long-QT-Syndrom gelten Betablocker – im Gegensatz zur angeborenen Form – als verbotene Medikamente, da sie eine Verlangsamung des Herzschlages hervorrufen oder verstärken und so das Risiko bedrohlicher Rhythmusstörungen eher erhöhen.
Bewährt hat sich neben dem Ausgleich eines evtl. Kalium-Mangels im Blut die Zufuhr von Magnesium. Manchmal, wenn es sich um eine korrigierbare Form des long-QT-Syndroms handelt (z.B. durch die Überdosierung eines Medikamentes oder durch einen Kalium-Mangel des Körpers infolge einer schweren Durchfallerkrankung) kann auch der vorübergehende Einsatz eines Herzschrittmachers hilfreich sein.
Körperliche Belastung ist für Patienten mit einem long-QT-Syndrom problematisch. Besonders bei abruptem Belastungsbeginn oder -ende oder Kälte besteht ein erhöhtes Risiko für bedrohliche Rhythmusstörungen. Aus diesem Grund wird von Sportarten wie Basketball, Eishockey, Bodybuilding, Wellenreiten/Surfen, Schwimmen, Tauchen und Schnorcheln (wegen der Druckschwankungen im Brustkorb) grundsätzlich abgeraten, ebenso wie vom wettkampfmäßigen Laufen, Gewichtheben, Motorradfahren, Squash- und Tennisspielen.
Regelmäßige, moderate, körperliche Aktivität wie Joggen, Walking und Skaten hingegen wird befürwortet und auch gegen Bowlen und Gewichtheben ist wenig einzuwenden, wenn es nicht leistungsorientiert erfolgt.
Kinder werden oft vom Schulsport befreit, da die Kinder den Sport hier oft unter Druck ausüben.
Wann muß der Hausarzt aufgesucht werden?
Menschen, die unter Schwindel oder gar plötzlichen Ohnmachten klagen sollten unbedingt zum Hausarzt gehen, damit hier abklärende Untersuchungen durchgeführt werden. Wenn bei dem hausärztlichen EKG eine QT-Zeit-Verlängerung festgestellt wird ist auch eine weitere Betreuung durch einen Kardiologen sinnvoll.
Bei allen Menschen, bei denen eine QT-Zeit-Verängerung bekannt ist oder die früher einmal (z.B. unter bestimmten Medikamenten) eine solche Verlängerung hatten sollte regelmäßig (z.B. alle 3 Monate) ein EKG geschrieben werden.
Menschen, bei denen es unter Einnahme bestimmter Medikamente zu einer Verlängerung der QT-Zeit gekommen ist sollten sich ebenfalls regelmäßig und engmaschig zum EKG beim Hausarzt vorstellen (siehe „Verhaltensweisen, die die Krankheit verschlimmern“).
Anhang
Liste von Medikamenten, die bei Patienten mit bekanntem oder vermutetem QT-Syndrom vermieden werden sollten.
Die nachfolgende Liste ist nicht vollständig, die genannten Medikamentennamen willkürlich ausgewählt.
Bitte immer Generika- und Handelsnamen vergleichen und immer nach aktualisierten Listen suchen, z.B. im Internet (hier klicken).
Sie sehen diese unterschiedliche Verteilung der Elektrolyte im Ruhezustand der Zelle in der Abb. links. Sie sehen, daß außerhalb der Zelle (links im Bild) mehr positiv geladene Natrium-Ionen als innerhalb der Zelle und daß innerhalb der Zelle mehr positiv geladene Kalium-Ionen liegen als außerhalb. Außerhalb der Zelle befinden sich somit netto mehr positiv geladene Ionen als innerhalb, daher ist das Zelläußere positiv gegenüber dem Zellinneren geladen.
Wenn sich nun eine Muskelzelle z.B. des Armes zusammenziehen soll dann bekommt sie den Befehl hierzu über einen Nerven (am Herzen erfolgt dies mehr oder weniger automatisch; Sie werden dies verstehen, wenn Sie die Broschüre oder das eBook über den Aufbau und die Funktion des Herzens und hier das Kapitel 3 über die „Elektrik des Herzens“ lesen.)
Abb. links: Entstehung von Kammerflimmern.
