Die “Koronare Herzkrankheit” (KHK) befällt die Blutgefäße (Arterien = Schlagadern) auf der Oberfläche des Herzens. Man nennt diese Arterien “Koronararterien” oder “Herzkranzgefäße“ (Abb. 1).
Sie versorgen den Herzmuskel mit Blut und damit mit Sauerstoff und Nährstoffen.
Diese Arterien sind normalerweise weich und elastisch. Im Alter und bedingt durch zahlreiche komplizierte Mechanismen kommt es aber zu einer Verhärtung der Gefäße. Fett, Cholesterin und Salze aus dem Blut lagern sich in der Innenwand der Gefäße ab. Diese Ablagerungen nennt man “Plaques” (sprich: Placks) (Abb. 2).
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| Abb. 3 |
Die Anwesenheit von Fettablagerungen in der Gefäßwand stellt etwas Abnormes und Krankhaftes dar, das natürlich auch dem Körper und seinen eigenen Reparaturmechanismen nicht verborgen bleibt. Also machen sich bestimmte Zellen des Blutes auf den Weg, um das Fett zu beseitigen (Abb. 3).
Sie dringen in die Gefäßwand ein und beginnen, das Fett „aufzufressen“. Nun ist die Menge des sich abgelagerten Fettes für diese Zellen zu groß und sie „überfressen“ sich, d.h. sie sterben ab und platzen dabei.
Wenn sie platzen setzen sie dabei viele giftige und ätzende Chemikalien frei, mit deren Hilfe die Freßzellen das aufgegessene Fett normalerweise verdauen und weiter verarbeiten.
Wenn nun diese ätzenden Chemikalien in das Gewebe der Gefäßwand eindringen lösen sie hier eine Entzündung aus. Der Körper des Menschen neigt nun dazu, auf solche Entzündungsreize mit der Ansammlung von Kalk zu reagieren. Deshalb kommt es im Verlauf einer solchen Entzündung zur Entstehung von Verkalkungen der Gefäßwand.
Dazu kommt, daß sich andere Zellen auf den Weg zum Entzündungsherd machen.
Auf diese Weise entsteht also eine Plaque, die nicht nur aus dem Fett, sondern auch aus lebenden und arbeitenden Freßzellen, aus abgestorbenen und geplatzten Freßzellen, aus Narbengewebe, Kalkablagerungen und Reparaturzellen besteht. Durch zahlreiche solcher Plaques wird die ursprüngliche glatte Gefäßinnenwand rau und es kommt zu einer zunehmenden Einengung des Gefäßinnenraums (siehe Abb. 3).
Eine solche Einengung beginnt langsam und schleichend. Niemand bemerkt dies:
Der Betroffene nicht, weil die Ablagerungen zu Beginn ihrer Entstehung noch keine Verengung des Gefäßes, keine Durchblutungsstörung und damit noch keine Beschwerden verursachen; erst bei einer Gefäßeinengung von etwa 75% kommt es zu einer Durchflußbehinderung des Blutes durch die Ader, es kommt zum Auftreten von Durchblutungsstörungen und damit auch zu Beschwerden (siehe unten). Und auch der Arzt kann die Krankheit zu Beginn nicht feststellen, weil alle Untersuchungen, die er üblicherweise zur Erkennung der Erkrankung durchführt (z.B. EKG oder Belastungs-EKG) auch erst dann krankhaft ausfallen werden, wenn sich das Gefäß um etwa 75% verengt hat.
Auf diese Weise kann der Plaque unbemerkt immer weiter wachsen, immer größer werden und damit zu einer zunehmenden Verengung des Gefäßes führen.
Wenn er ein Ausmaß hat, das zu einer etwa 50%igen Einengung des Gefäßinnenraums geführt hat kommt es zu einer entscheidenden Weichenstellung, die ja zu einem Zeitpunkt stattfindet, zu dem der Betroffene noch nichts von seiner Krankheit weiß:
Es kann sein, daß der Plaque immer weiter heran wächst und dann irgendwann zu einer Einengung des Gefäßes von 75% führt. In diesen Fällen wird der Herzmuskel vermindert mit Blut versorgt. Druck- und Engegefühle in der Brust und ein heftiger Schmerz in der Herzgegend, den man Angina pectoris nennt sind die Folgen.
Typischerweise treten diese Beschwerden bei Aufregungen oder unter körperlicher Belastung auf, wenn der Herzmuskel besonders viel Blut benötigt.
Normalerweise klingen die Beschwerden schnell wieder ab, wenn man die Belastung unterbricht und Ruhe einhält.
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| Abb. 4 |
In vielen Fällen kann der Plaque aber auch plötzlich aufplatzen, schließlich wird er bei jedem Herzschlag und bei jedem Blutschwall, der hindurch fließt von einer Druckwelle erfaßt und durchgeschüttelt. Wenn der Plaque einreißt entleert sich das Fett, das sich in seinem Inneren angesammelt hatte plötzlich in das Blut. Sie können diesen Vorgang mit dem Ausdrücken eines Pickels vergleichen. Kommt das Blut nun in direkten Kontakt mit diesem Fett gerinnt es auf der Stelle. Es entsteht ein Blutpfropf (Blutgerinnsel), der das Blutgefäß in der Regel vollkommen verschließt (Abb. 4).
Wenn sich eine Koronararterie auf diese Weise plötzlich verschließt, wird der Blutzufluß zu einem Teil des Herzmuskels abrupt unterbrochen. Dabei kann der Herzmuskel absterben und hierdurch irreparabel beschädigt werden.
Dieser Moment macht sich durch einen äußerst heftigen Schmerzanfall bemerkbar, der im Gegensatz zu der oben genannten Angina pectoris nicht nach kurzer Zeit wieder abklingt. Ein solches Ereignis nennt man akutes Koronarsyndrom.
Der Herzmuskel heilt wieder aus, wobei der Muskel aber durch Narbengewebe ersetzt wird.
Im Gegensatz zu lebendigem Herzmuskel ist solch Narbengewebe tot und kann sich nicht mehr zusammenziehen. Wenn diese Narbe nur sehr klein ist, kann sich das gesamte Herz wieder vollständig erholen. Wenn die Narbe jedoch sehr groß ist schwächt sie das Herz, denn der gesunde übrig gebliebene Herzmuskel ist nicht mehr in der Lage, die Arbeit des abgestorbenen Herzmuskels zu übernehmen. Es entsteht dann als Folge des Infarktes Herzschwäche oder Herzrhythmusstörungen, das Leben der Betroffenen ist hierdurch nicht nur akut beim Auftreten des Herzinfarktes, sondern auch in der weiteren Folge bedroht.
Auch wenn es heute mit modernen Behandlungsverfahren (Ballonerweiterung) und Medikamenten möglich ist, die verstopfte Herzkranzarterie sehr schnell wieder zu eröffnen und den Blutdurchfluß zu normalisieren bleibt oft doch eine mehr oder weniger große Infarktnarbe mit ihren jeweiligen Folgen (Herzschwäche, Herzrhythmusstörungen) zurück.
Daß der Herzinfarkt auch heutzutage ein gefährliches Ereignis ist können Sie daraus ersehen, daß auch heute noch ¼ aller Herzinfarktpatienten stirbt, bevor sie das Krankenhaus erreichen, daß 1/5 aller überlebenden Patienten innerhalb des 1. Monats nach dem Eintritt des Infarktes sterben und daß jährlich in Deutschland etwa 250.000 Menschen an den chronischen Folgen des Infarktes sterben.
Und daß das akute Koronarsyndrom oft heimtückisch und ohne Vorwarnung auftritt werden Sie aus Ihrem Nachbar- und Bekanntenkreis wissen.
Aus diesen Gründen ist es wichtig, Vorsorge zu treffen und zu erfahren, ob man infarktgefährdet ist oder nicht. Dies herauszufinden ist die Aufgabe von Vorsorgeuntersuchungen des Herzens, über die speziell auf einer eigenen Informationsseite berichtet wird.
Die Erkrankung der Koronargefäße ist zwar etwas, was für die meisten Betroffenen plötzlich kommt. In Wahrheit ist sie aber eine Krankheit, die (siehe oben) in der Regel schon lange „schwelt“, bevor sie bemerkt wird. Verursacht wird sie durch die sog. Risikofaktoren.
Schlagadern des Körpers, Herzkranzarterien ebenso wie Gehirn-, Nieren- oder Beinarterien erkranken nicht aus Langeweile, sondern weil sie unter dem Einfluß von Risikofaktoren stehen. Seit Jahrzehnten suchen Ärzte nach diesen Faktoren. Dabei haben sie eine Vielzahl solcher Faktoren gefunden und beforscht, von denen aber nur wenige als gesichert angesehen werden:
Bei anderen Faktoren vermutet man einen Zusammenhang mit Gefäßkrankheiten, kann diesen Zusammenhang aber augenblicklich noch nicht beweisen. Zu diesen möglichen Risikofaktoren gehören:
Einen speziellen Stellenwert nimmt Streß ein, der ja von vielen als ein wichtiger Auslöser von Herzkrankheiten und Herzinfarkten angesehen wird und der der koronaren Herzkrankheit vor vielen Jahren den Beinamen „Managerkrankheit“ eingebracht ist:
Streß ist als eigenständiger Risikofaktor umstritten, was daran liegen mag, daß niemand sagen kann, was denn Streß eigentlich ist. Es gibt „positiven“ Streß (z.B. bei extreme Freude) und „negativen“ Streß (z.B. Ärger am Arbeitsplatz, Sorgen usw).
Einige Menschen brauchen Streß wie ein Lebenselixier, andere leiden darunter, was für den einen Streß ist ist für den anderen langweilig und Routine.
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| Abb. 5 |
| Anzahl der täglichen Herzinfarkte im Januar 1990 (grün) und Januar 1991 (blau). Die Tage, an denen Raketen abgefeuert wurden sind mit einem roten Pfeil gekennzeichnet. |
Von den vielen wissenschaftlichen Untersuchungen, die zum Thema Streß angestellt worden sind gibt es nur eine, die nach meiner Meinung überzeugend ist:
Im 1. Golfkrieg 1991 ist der Staat Israel mit dem Angriff von Giftgas-Raketen bedroht worden. In dieser Zeit ist die Anzahl der Herzinfarkte in den bedrohten Gebieten 2-3mal so hoch wie in normalen Zeiten gewesen (Abb. 5).
Nach einigen Tagen hat sich die Infarkthäufigkeit allerdings wieder normalisiert, obwohl die Giftgas-Bedrohung noch weiter bestehen blieb.
Man kann dies so interpretieren, daß massiver Streß sehr wohl zur Infarktgefahr führt, daß der Mensch den Streß allerdings nach nur kurzer Zeit innerlich verarbeitet oder sich daran gewöhnt, sodaß die Infarktgefahr trotz weiter bestehenden Streß wieder absinkt.
Ehrlich gesagt (aber das ist meine persönliche Meinung) kann ich mir auch nichts Anderes vorstellen:
Wenn Streß wirklich zu gehäuften Herzinfarkten führen würde dann dürfte die Menschheit ihre Entwicklung mit Steinzeit, Kriegen, Verwüstungen und anderen Katastrophen kaum überlebt haben. Aber, wenn man es wissenschaftlich sieht: Streß ist ein umstrittenes Thema.
Weniger umstritten ist allerdings die Persönlichkeitsstruktur eines Menschen.
Hier haben die Psychologen bestimmte Charaktermerkmale gefunden, die besonders häufig bei Menschen vorzufinden waren, die einen Herzinfarkt erlitten hatten. Man bezeichnet diesen „Menschentyp“ als Typ A.
Sie sind charakterisiert als leistungsorientierter Einzelkämpfer, die sich selbst unter Zeitdruck setzen, die zu Aggressivität und Feindseligkeit neigen und die andere Menschen beherrschen wollen. Sie setzen sich selbst hohe Ziel und sie sprechen und gestikuliert schnell und unruhig.
Im Gegensatz dazu sind Typ B-Menschen ruhig und bedächtig, suchen Erholung, entspannen sich in der Freizeit und haben ein ausgewogenes Bedürfnis nach der Begegnung mit anderen Menschen. Irgendwie haben auch diese Charaktermerkmale der Menschen etwas mit Streß zu tun.
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| Abb. 6 |
Es gibt 3 Herzkranzarterien (Abb. 6).
Daher teilt man die Krankheit nach der Zahl der Herzkranzarterien ein, die von der Krankheit befallen sind:
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| Abb. 7 |
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| Abb. 8 |
Immer dann, wenn mehr als 1 Gefäß betroffen ist spricht man auch von „Mehrgefäß-Erkrankung“.
Eine weitere Möglichkeit zur Einteilung und Beschreibung der Erkrankung beinhaltet den Namen des oder der Gefäße, die erkrankt sind, also z.B. 1-Gefäß-KHK mit Befall des RIVA oder 2-Gefäß-KHK mit Befall von RCA und RCx (bezüglich der Bezeichnung der einzelnen Gefäße siehe: Abb. 1).
Die einzelnen Gefäße werden dabei oft abgekürzt:
RIVA = Ramus interventricularis anterior
RCx = Ramus circumflexus
RCA = Rechte Koronararterie
Rd = Ramus diagonalis
RM = Ramus marginalis oder
RIVP = Ramus interventricularis posterior.
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| Abb. 9 |
Eine Sonderform ist bei der Einteilung der Krankheit die koronare Herzkrankheit mit Stammstenose (Abb. 9):
Hier ist das kurze Gefäßstück der linken Koronararterie zwischen deren Ursprung aus der Aorta (= Hauptschlagader) und der Aufteilung in den RIVA und den RCx betroffen. Diese Form der Erkrankung ist besonders gefährlich, denn bei einem Verschluß dieses Gefäßstücks würde ein Herzinfarkt entstehen, der so groß wäre, daß man ihn kaum überleben kann.
Man unterscheidet die stabile und instabile Angina pectoris.
„Stabil“ bedeutet, daß Angina pectoris immer unter denselben Umständen auftritt.
Dabei ist zu beachten, daß sich die Schwere der Angina pectoris nicht in der Heftigkeit des Schmerzes definiert, sondern in der Leichtigkeit, mit der die Schmerzen ausgelöst werden können. Angina pectoris, die erst bei sehr schweren körperlichen Belastungen ausgelöst wird, ist als leichtere Erkrankungsform anzusehen als Angina, die bereits bei den leichtesten Belastungen (z.B. beim morgendlichen Ankleiden) oder im Ruhezustand auftritt.
Dementsprechend lautet die Einteilung der stabilen Angina pectoris (nach der Kanadischen Herzgesellschaft):
„Instabil“ bedeutet, daß die Angina pectoris ihren bis dahin gewohnten Charakter ihres Auftretens verändert. Trat Angina bis dahin nur bei schweren Belastungen auf und tritt sie nun bei leichten Belastungen auf, so bezeichnet man diesen Wechsel als „instabile Angina“.
Ebenso bedeutet „instabile Angina“ das ungewohnte Auftreten von Angina pectoris unter Ruhebedingungen, wenn sie bislang nur unter körperlichen Belastungen auftrat.
Die instabile Angina wird zum akuten Koronarsyndrom gerechnet.
Instabile Angina pectoris wird wie folgt eingeteilt:
Die Erkrankung drückt sich in 5 möglichen Symptomen aus (siehe hierzu die jeweiligen Bücher dieser eBook-Reihe):
Das Hauptsymptom ist dabei die Angina pectoris. Hier unterscheidet man:
Typische Angina pectoris ist ein Schmerz, der die folgenden Merkmale beinhaltet:
(Abb. 10)
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| Abb. 10 |
Neben typischer Angina pectoris gibt es auch untypische Beschwerden:
Dies kann sich sowohl auf die Art der Schmerzen als auch auf den auslösenden Mechanismus beziehen. Beispielsweise können atypische Angina-Beschwerden scharf und stechend sein, die schmerzauslösenden Ursachen können in ungewöhnlichen Situationen, etwa bestimmten Körperhaltungen bestehen, der Schmerz kann ausschließlich nachts auftreten oder er tritt während einer körperlichen Anstrengung auf, verschwindet dann aber bei Fortsetzung der Belastung.
Beachten Sie, daß sich Angina pectoris als Ausdruck einer Durchblutungsstörung des Herzens bei Frauen oftmals anders ausdrückt als bei Männern:
Bei Frauen zeigt sich Angina pectoris oft wie die oben beschriebene „untypische Angina“.
Auch müssen die Brustschmerzen bei Frauen nicht immer drückend sein, sondern oft sind sie stechend.
Und oft zeigt sich die koronare Herzkrankheit bei Frauen nicht in Gestalt der Angina pectoris, sondern als Müdigkeit, Hinfälligkeit und allgemeine Schwäche.
Man spricht in diesen Fällen natürlich nicht von Angina pectoris, denn diese Bezeichnung ist dem oben beschriebenen typischen Schmerz vorbehalten.
Die Feststellung einer koronaren Herzkrankheit bei Frauen stellt aus diesen Gründen für Ärzte eine große Herausforderung dar, die viel Gefühl und Erfahrung seitens des Arztes und oftmals viele technische Untersuchungen erfordert, bis „die Diagnose steht“.
Die oft untypischen Beschwerden der koronaren Herzkrankheit ohne die typische Angina pectoris ist aber auch einer der Gründe dafür, warum diese Krankheit sogar von Frauen selbst oft nicht wahr- oder ernst genommen wird.
In der Anamnese, d.i. einem Gespräch versucht der Arzt herauszufinden,
Das Wichtigste ist bei der Anamnese aber zunächst die Frage, ob es sich um Angina pectoris handelt.
Nun ist Angina pectoris zunächst nichts anderes als ein ganz spezieller Schmerz. Die Aufgabe des Arztes besteht darin, die Ursache der Angina pectoris festzustellen und zu untersuchen, wie er die Beschwerden beseitigen kann.
Zu den erforderlichen Untersuchungen gehören:
Bei der körperlichen Untersuchung wird das Herz danach untersucht, wie die Herztöne klingen und ob Herzgeräusche hörbar sind, die auf bestimmte Herzklappenfehler hindeuten.
Die Lungen werden beklopft und danach abgehorcht, ob die Atmengeräusche normal sind.
Auch der Bauchraum wird nach Geräuschen abgehorcht, die bei Erkrankungen der Hauptschlagader (Aorta) oder der Nierengefäße auftreten. Im Bauchraum wird auch nach Vergrößerungen der Leber oder anderen Auffälligkeiten getastet.
Und schließlich sucht der Arzt nach den Pulsen der Schlagadern an den Handgelenken, der Leistenregion und den Füßen und horcht die Schlagadern am Hals und an den Leisten auf Strömungsgeräusche ab, die im Fall von Verengungen dieser Adern oft zu hören sind.
Die Messung des Blutdruckes an beiden Armen gehört ebenfalls zur gründlichen Vorsorgeuntersuchung ebenso wie die Messungen von Körpergröße und Gewicht.
Mit Hilfe einer einfachen Blutuntersuchung kann man verschiedene Werte messen, die oben unter dem Kapitel „Risikofaktoren“ genannt wurden.
Es ist sinnvoll, die Blutuntersuchungen nüchtern vornehmen zu lassen, weil dann Werte wie Blutzuckerspiegel und Blutfettwerte am verläßlichsten bestimmt werden können.
Zu weiteren Informationen zum EKG: Hier klicken.
Hier sucht der Arzt nach den EKG-Zeichen eines älteren Herzinfarktes (Abb. 11).
Bei Menschen, bei denen während eines Angina pectoris-Anfalles ein EKG geschrieben wird zeigen sich bestimmte Veränderungen der Kurven (siehe Abb. 12).
Hier sehen Sie sog. Q-Zacken (Pfeile) als Hinweis auf einen alten abgelaufenen Herzinfarkt (siehe eBook über das akute Koronarsyndrom).
Oft ist das EKG bei Angina pectoris-Patienten aber normal.
Zu weiteren Informationen zum Belastungs-EKG: Hier klicken.
Durch die körperliche Anstrengung beim Belastungs-EKG wird versucht, einen Angina pectoris-Anfall auszulösen und zu beobachten, wie sich das EKG dabei verändert.
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| Abb. 12 |
| Normales EKG (links) und während eines Angina pectoris-Anfalls (rechts). Beachten Sie die nach unten verlaufenden ST-Strecken |
Typischerweise sieht man während der Belastung charakteristische Veränderungen der Kurven (Abb. 12).
Diese Kurvenveränderungen können auch ohne gleichzeitige Angina pectoris auftreten.
Auch das Auftreten von Herzrhythmusstörungen während der Belastung kann auf einen Sauerstoffmangel des Herzens und auf Angina pectoris hindeuten.
Ein Belastungs-EKG zeigt in ca. 85% der Fälle an, ob die Angina pectoris auf einen Sauerstoffmangel des Herzmuskels aufgrund einer verengten Herzarterie zu beziehen ist oder nicht, 15% aller Angina pectoris-Patienten haben jedoch ein normales Belastungs-EKG.
Im Rahmen eines aktuell bestehenden Beschwerdebildes hat die Ultraschalluntersuchung des Herzens keinen diagnostischen Stellenwert (siehe Akutes Koronarsyndrom).
Anders ist es hingegen, wenn sich ein Patient zur Abklärung seiner Brustbeschwerden vorstellt. Hier kann der Arzt die Herzkammern sehen und erkennen, ob sich bestimmte Wände der Herzkammern vermindert bewegen. Dies ist z.B. bei Patienten nach abgelaufenem Herzinfarkt der Fall (Film 1).
| Film 1 |
Ultraschalldarstellung der linken Herzkammer. Beachten Sie die müden Bewegungen einer Herzwand (Pfeile); die gegenüber liegende Herzwand bewegt sich normal |
Der Arzt kann ebenfalls sehen, ob die Herzklappen in Ordnung sind, ob ein Herzklappenfehler vorliegt, der die Angina pectoris-Beschwerden des Patienten erklären kann oder ob nicht vielleicht bestimmte Klappen durch einen abgelaufenen Infarkt geschädigt wurden (siehe Informationen über Herzklappenfehler und über Ultraschalluntersuchungen des Herzens).
Oft ist bei Angina pectoris-Patienten, die noch keinen Herzinfarkt gehabt haben, das Echokardiogramm aber normal.
Ähnlich wie beim Belastungs-EKG wird das Herz hier durch körperliche Belastung oder die Einspritzung bestimmter Medikamente (Katecholamine) belastet, um einen Sauerstoffmangel des Herzmuskels zu provozieren. Selbst wenn durch diese Belastung keine Angina pectoris ausgelöst wird so verursacht der Sauerstoffmangel doch eine verminderte Bewegung der entsprechenden Herzwand.
| Film 2 |
Links Echokardiographie in Ruhe, rechts unter Belastung. Beachten Sie im rechten Film die oben rechts gelegene Herzwand, die sich im Belastungsfilm müder bewegt als in Ruhe |
Der Arzt sucht im Streß-Echokardiogramm also danach, ob es unter Belastung zu Bewegungsstörungen der Herzwände kommt (Film 2).
Sieht er solche Wandbewegungsstörungen unter Belastung, aber nicht im Ruhe muß man dies als einen wichtigen Hinweis auf das Vorliegen einer Koronarerkrankung mit Verengung einer Herzkranzarterie werten.
Ähnlich wie beim Belastungs-EKG werden etwa 85 - 90% aller Patienten mit Angina pectoris belastungsabhängige Wandbewegungsstörungen bekommen, ca. 10% aller Patienten hingegen haben eine normale Untersuchung.
Angina pectoris-Patienten sind oft schlecht mit dem Ultraschall zu untersuchen, weil sie oft übergewichtig oder älter sind. In diesen Fällen ist die Trefferquote der Untersuchung schlecht. Wenn Medikamente zur Belastung des Herzens eingesetzt werden (= „pharmakologische Belastung“) können schwerwiegende Untersuchungskomplikationen (bösartige Herzrhythmusstörungen, Todesfälle) auftreten.
Bei Menschen, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben und bei denen sich bereits in Ruhe eine entsprechende Wandbewegungsstörung zeigt beurteilt man im Streß-Echo, wie sich diese Wandbewegungsstörung unter Belastung verhält:
Bleibt sie unverändert erkennbar spricht dies für eine Vernarbung des Herzmuskels. Er ist abgestorben und Maßnahmen zur Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes werden voraussichtlich keine Verbesserung der Pumparbeit des Herzens bringen.
Kommt es allerdings unter Belastung zu einer Verbesserung der in Ruhe gestörten Wandbewegungen spricht dies dafür, daß im Infarktgebiet noch Herzmuskel überlebt hat und daß Behandlungen (Ballonerweiterung oder Operation) zur Verbesserung der Pumpfähigkeit des betroffenen Herzmuskels Aussicht auf erfolg haben werden. Siehe Ultraschalluntersuchungen des Herzens.
Auch hier geht es darum, nach Hinweisen auf eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels infolge einer verengten Koronararterie zu suchen, um zu erkennen, ob die Beschwerden des Patienten auf eine Koronarerkrankung zu beziehen ist.
Bei dieser Untersuchung wird radioaktives Kontrastmittel eingesetzt, das in eine Vene des Armes eingespritzt wird.
Es fließt mit dem Blut zum Herzen, gelangt hier in die Herzkranzarterien und dringt in den Herzmuskel ein. Hier setzt es sich für einige Stunden fest, bevor es abgebaut und wieder ausgeschieden wird.
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| Abb. 14 |
Die Menge des Kontrastmittels, das sich im Herzmuskel ansammelt ist dabei abhängig von der Durchblutung des Herzmuskels:
Ist die Durchblutung durch die Verengung einer Herzkranzarterie vermindert sammelt sich im Versorgungsgebiet dieses Gefäßes weniger Kontrastmittel an als in den gut durchbluteten Gebieten, was man mit einer speziellen Kamera photographieren kann.
Der Patient liegt unter einer solchen Spezialkamera („gamma-Kamera“, Abb. 14), die sich während der Untersuchung um ihn herum dreht. Dabei erfolgen solche Aufnahmen zunächst unmittelbar nach einer körperlichen Belastung und ein weiteres Mal, falls erforderlich, einige Stunden oder Tage später (dies hängt von der Art des Untersuchungsmethode und dem benutzen Kontrastmittel ab).
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| Abb. 15 |
Oben Belastung-, unten Ruhebilder Man sieht den Kontrastmitteldefekt in den Belastungsaufnahmen (roter Pfeil), der in Ruhe verschwindet (grüner Pfeil) |
Durchblutungsgestörte Herzwände erkennt man in solchen Bildern daran, daß sich dort in den Belastungsaufnahmen weniger Kontrastmittel anreichert als in den Ruhe-Aufnahmen (Abb. 15).
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| Abb. 16 |
Untersuchung nach Hinterwandinfarkt. Die Hinterwand (unten im Bild) nimmt weder unter Belastung (oberes Bild) noch in Ruhe (unteres Bild) Kontrastmittel auf. Dies ist ein Zeichen dafür, daß sie vollständig abgestorben und vernarbt ist. |
Man kann in solchen Bildern auch Narben des Herzmuskels erkennen, wie sie nach einem Herzinfarkt auftreten: Narbengewebe kann kein Kontrastmittel mehr speichern, sodaß man in den Szintigraphiebildern sowohl unter Belastung als auch in Ruhe in den vernarbten Wand keinerlei Kontrastmittelanreicherung sehen kan (Abb. 16).
Auch mit einer Szintigraphie hat man die Möglichkeit, nach Herzmuskel zu suchen, der einen Herzinfarkt überlebt hat und der nicht vollständig vernarbt ist.
Man sieht dann, daß unter Belastung keine oder eine nur stark verminderte „Kontrastmittel“-Speicherung, daß das „Kontrastmittel“ in diesem Bereich in Ruhe aber wieder etwas vermehrt (aber geringer als im Normalfall) angereichert wird (Abb. 17).
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| Abb. 17 |
Teilvernarbung der Hinterwand: Unter Belastung (oberes Bild) fast vollständiger Speicherdefekt in der Hinterwand, in Ruhe (unteres Bild) etwas bessere, aber dennoch nicht normale Kontrastmittelanreicherung |
Die Myokardszintigraphie hat, unabhängig vom Alter und (Über-) Gewicht eines Patienten eine sehr hohe Trefferquote von ca. 90 – 95% und kann daher Patienten mit Angina pectoris gut erkennen.
Die Belastung eines Patienten mit radioaktiven Strahlen ist bei der Myokardszintigraphie nur sehr gering, schwerwiegende Komplikationen sind, unabhängig von der körperlichen Belastung nicht bekannt.
Einzelheiten zum Prinzip, der Durchführung und den Ergebnissen der Myokardszintigraphie sind erklärt, wenn Sie hier klicken.
Dies ist eine elegante Untersuchungsmethode, mit der man 4 für die Untersuchung einer Koronarerkrankung wichtige Dinge am Herzen untersuchen kann:
Es gibt ein spezielles eBook aus dieser Reihe, in dem die physikalischen Grundlagen der Untersuchungsmethode, ihre Durchführung und Untersuchungsergebnisse beschrieben werden.
Nur um es hier zusammenzufassen:
Durchblutung des Herzmuskels Um die Durchblutung des Herzmuskels zu untersuchen benutzt man ein spezielle Kontrastmittel (Gadolinium), das man „im Schuß“) in eine Vene am Arm einspritzt.
| Film 3 |
Man kann sehen, wie sich dieses Kontrastmittel durch den Herzmuskel bewegt und diesen „durchtränkt“.
Im Normalfall wie in Film 3 erfolgt diese Durchtränkung in allen Wandabschnitten gleichzeitig. Beobachten Sie, wie das Kontrastmittel, das in eine Armvene gespritzt wurde, zuerst die rechte Hauptkammer (RV) erreicht und dann in den linken Ventrikel weiter fließt.
Entscheidend ist, wie das Kontrastmittel die Wand des linken Ventrikels (hier dargestellt Seitenwand und interventrikuläres Septum) durchtränkt, nämlich gleichmäßig von außen .....
Ende der Leseprobe
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